肺腺癌患者逐年增加，中央研究院今天(20日)指出，肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高，會讓癌細胞加速成長，而且此細胞就像黑幫老大，會唆使其他小弟一同犯罪，猶如犯罪者聯盟；未來若能抑制此細胞，對治療將有幫助。

肺癌是全球及台灣癌症十大死因之首，其中肺腺癌初期症狀不明顯，又被稱為「沈默殺手」，中研院生物醫學研究所研究員周玉山及施柔合博士等人組成的研究團隊發現，肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高，會讓癌細胞加速成長。施柔合說：『(原音)我們的研究發現它嚴重影響病人的存活率，所以大家要很小心這個基因的高度表現，不管台灣或全世界都是這樣。』

施柔合指出，他們蒐集肺腺癌患者的基因表現，找到6個與肺腺癌存活時間相關的基因，透過「與基因共舞」原理，發現「PTTG3P」最為顯著，而且「PTTG3P」的高表現量也對臨床化療藥物如順鉑、紫杉醇產生抗藥性。

周玉山進一步指出，過去研究已知肺腺癌細胞裡的「BUB1B」與細胞增生有關，本次發現的「PTTG3P」和轉錄因子「FOXM1」交互作用，活化「BUB1B」的基因表現；也就是說，「PTTG3P」就像黑幫老大，會唆使其他小弟一同犯罪，像是合組「犯罪者聯盟」。

但是相反的，若將小鼠肺部癌細胞的「PTTG3P」的表現量減少一半，腫瘤生成速度明顯減緩，可提高小鼠存活率；未來若研發抑制此細胞的藥物，將有助於延長病人生命。周玉山說：『(原音)以後我們來做為一個標誌，看看化療時這個劑量是不是要有所改變，這是第一個；另外就看有沒有藥廠或是其他方式，在化療之後可以有一些處理方式或是怎樣，降低這個基因表現。』

此研究已於2019年12月19日刊登在國際期刊《核酸研究》中(Nucleic Acids Research)。