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Rti 中央廣播電臺 Rti 中央廣播電臺為何會變老? 台美研究找到延緩老化關鍵

  • 時間:2021-07-20 17:57
  • 新聞引據:採訪
  • 撰稿編輯:陳國維
為何會變老? 台美研究找到延緩老化關鍵
陽明交通大學發表台美研究成果。(陽明交大提供)

人們為什麼會變老?國立陽明交通大學今天(20日)發表學術研究指出,關鍵在「切絲蛋白」,只要適度降低「切絲蛋白」的量,就能延緩老化,而且也發現有些中草藥有抑制老化細胞的效果,相關研究一次登上兩大國際期刊。

由陽明交通大學、台北馬偕醫院、美國羅徹斯特大學及紐約市愛因斯坦醫學院組成的研究團隊,比較人體與動物的年輕和老化細胞後發現,老化細胞比年輕細胞有更多的應力纖維,細胞型態也比較大。

陽明交大生物醫學影像暨放射科學系教授李易展指出,一個細胞老化在生物學上的特徵,是染色體端粒結構逐漸耗損、細胞增生速率逐漸下降,及細胞型態逐漸扁平擴大,由於肌動蛋白是構成細胞骨架的元素,研究團隊從17個形成細胞骨架的肌動蛋白中,發現磷酸化後的「切絲蛋白-1」(cofilin-1),影響細胞內肌動蛋白的聚合與解聚速率,最終造成老化細胞的形狀擴張現象。

李易展表示,在利用基因剪輯技術剔除「切絲蛋白-1」後,證實可減少老化細胞的型態變化;而調控「切絲蛋白-1」通常伴隨著3種基因表現,過去普遍認為是「p53」和「p16INK4」這兩種與老化有關,但這項研究證實,「切絲蛋白-1」其實是調控著「p27kip1」,他們在動物模型中,觀察到「切絲蛋白-1」調控「p27kip1」在腦、肺、肝、腎的訊息傳導路徑,當「切絲蛋白-1」被抑制時,不僅減少細胞型態改變,也減緩「p27kip1」引發的衰老細胞週期停滯現象。

李易展:『(原音)「切絲蛋白」表現量高的時候,我們把「p27kip1」把它抑制下來,發現這個現象也就跟著回來,就是說細胞就會變得稍微又再年輕一點,就是說「切絲蛋白」是上游,那「p27kip1」變成它的下游,這樣子的一個關係。』

研究團隊提到,目前的研究結果是可以短暫恢復細胞生長速率,及降低老化相關標記,但過度抑制這種蛋白,仍會使細胞生長停滯,因此預期是讓老化細胞的「切絲蛋白」降低到正常細胞的量即可。

李易展說,他們將研究結果用於中草藥萃取物的篩選,結果發現,確實有藥物可抑制老化細胞與小鼠組織「切絲蛋白」的量,並降低老化標記表現,相關研究成果已陸續刊登在「老化細胞」(Aging Cell)及「科學報告」(Scientific Reports)等兩個期刊,並已取得我國專利,也正申請美國、日本及中國大陸等國的專利。

研究團隊表示,由於「切絲蛋白-1」也可在一些氧化壓力,或是致癌基因誘發的老化細胞中偵測到,而末期的腫瘤細胞也會有比較高表現量的「切絲蛋白」,所以未來可持續探討「切絲蛋白」如何同時影響老化與癌化的拮抗機制。

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